标准大骨瓣减压术联合血管重建术治疗重型颅脑损伤的疗效及对脑灌

目的 探讨标准大骨瓣减压术联合血管重建术治疗重型颅脑损伤的疗效及对脑灌注的影响 方法 选择2014年1月至2017年1月我院接诊的90例重型颅脑损伤患者进行研究,通过随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=45),对照组使用标准大骨瓣减压术治疗,观察组联合

  颅脑损伤是临床上常见的外伤,多见于交通事故伤、坠落伤、工矿事故等,相关数据显示,颅脑损伤在全身部位伤中所占比例为17%~22%,而重型颅脑损伤的致死率居于全身各部位伤的首位,高达35%[1]。尤其是在冲伤所致的以额颞叶脑挫裂伤为主的重型颅脑损伤患者中,通常有脑水肿、颅内血肿、脑梗死等疾病的合并,疾病进展快、预后差[2]。尽早降低颅内压、改善脑部血流、恢复脑灌注是该病的治疗关键。对于此类患者目前临床上主要行急诊标准大骨瓣减压术,但由于在重型颅脑患者中,脑组织多有小血管损伤、血液循环和血脑屏障破坏等现象,重新建立新的血管耗费时间长,且部分患者甚至难以重新建立血管[3-4]。血管重建术在脑缺血疾病中是种常见的方式,在改善脑组织血运中效果显著,但其在重型颅脑损伤中的应用报道仍较少[5-6]。因此,本研究旨在探讨在重型颅脑损伤中使用标准大骨瓣减压术联合血管重建术的治疗优势,并观察其对脑灌注的影响,现报道如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料

  选择2014年1月至2017年1月我院接诊的90例重型颅脑损伤患者进行研究。纳入标准:①存在明确外伤,以额颞叶脑挫裂伤为主的重型颅脑损伤,在CT检查中显示幕上病变,一侧额颞叶脑挫伤及硬膜下血肿;②有偏瘫、昏迷、失语等临床症状,有生命体征改变;③单侧或双侧瞳孔散大;④符合手术适应证;⑤患者家属对此研究知情同意。排除标准:①原发性脑干损伤;②合并失血性休克、多系统衰竭、凝血功能障碍者;③既往存在长期头痛、高血压等可疑性脑血管病;④有脑肿瘤史、血栓史等;⑤外伤后短期(6h内)死亡或受伤至入院时间超过24h,不宜采取手术治疗者;⑥未能完成随访。通过随机数表法分为2组,各45例。观察组男24例,女21例;年龄23~69岁,平均(44.85±8.62)岁;致伤原因:交通伤24例,坠落伤13例,混合伤6例,其余2例;受伤至手术时间1~6h,(3.85±1.20)h。对照组男26例,女19例;年龄21~70岁,平均(46.13±7.95)岁;致伤原因:交通伤23例,坠落伤15例,混合伤5例,其余2例;受伤至手术时间0.5~7h,平均(3.76±1.28)h。两组一般资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。

  1.2方法

  对照组给予标准大骨瓣减压术,于颧骨耳屏前作弧形切口,向前延至额标处,向后上放延至顶骨中线处,头皮切口直至颅骨,并制作肌皮瓣,充分显露颅骨额颞顶区;于裸露颅骨处,作5~6个钻孔,将各骨孔钻断,使用咬骨钳将颅骨咬除,并延伸至中颅窝底,大小12cm×14cm,形成大型游离骨瓣,骨瓣内包括额骨、顶骨和颞骨鳞部;将硬膜下、外脑挫伤处坏死组织、脑内水肿彻底清除干净,悬吊硬脑膜,留置引流管,依次缝合腱膜层,关颅。
  观察组联合脑-硬脑膜-肌肉血管重建术治疗,术中标准大骨瓣减压术和对照组基本一致,但在切开头皮的过程中,需避开颞浅动脉主干,由骨膜剥离子通过,将颞肌剥离,保证颞深动脉网络的完整,在骨瓣游离时,保证脑膜中动脉,将硬脑膜下失活的血肿及组织仔细清除;沿脑膜中动脉主干和其主要两侧分支,将硬脑膜切开,宽度约0.8cm;以放射状将其余部分硬脑膜切开,止血,于脑皮层表面将其反折贴敷,并将硬脑膜和颞浅动脉无损的颞肌减张缝合,去除骨瓣后,于硬膜外放置引流管,依次缝合帽状腱膜层和头皮。

  1.3观察指标

  于术前、术后7d,使用MVIS全自动血液流变分析仪检测全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积的变化;使用罗氏INR凝血检测仪检测凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(TT)的变化;使用飞利浦Light Speed 256排螺旋CT检测颅内压(ICP)及脑灌注量(CCP);记录术后并发症。
  于术后6个月,使用格拉斯哥量表(GOS)[7]评价患者预后,恢复良好:GOS评分5分,稍有残疾,但不对正常工作、生活造成影响;轻度残疾:GOS评分4分,可独立生活,在保护性下可完成工作;重度残疾:GOS评分3分,重度残疾,意识清晰,但日常生活需他人照顾;植物状态:GOS评分2分,仅有睁眼、睡眠周期等最小反应;死亡:GOS评分1分。以恢复良好+轻度残疾为预后良好率。

  1.4统计学分析

  以spss18.0软件包处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较使用独立样本t检验,计数资料以率表示,χ2检验,等级资料秩和检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。

  2结果

  2.1两组血液流变学比较

  手术前,两组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积比较均无显著差异(P>0.05);手术后,两组血液流变学各指标较手术前均显著降低(P<0.05),观察组两组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积均明显比对照组低(P<0.05),见表1。
  表1两组血液流变学比较(±s)
  组别例数全血高切粘度(mPa·s)全血低切粘度(mPa·s)血浆粘度(mPa·s)红细胞压积(%)
  手术前手术后手术前手术后手术前手术后手术前手术后
  观察组45 4.89±1.25 3.87±0.93*9.85±1.51 7.29±1.24*1.57±0.24 1.17±0.14*56.84±9.31 43.93±5.72*
  对照组45 5.02±1.12 4.33±1.07*9.68±1.70 8.39±1.40*1.64±0.20 1.38±0.18*58.34±8.69 49.24±6.51*
  t值0.520 2.177 0.502 3.946 1.503 6.178 0.790 4.110
  P值0.605 0.032 0.617 0.000 0.136 0.000 0.432 0.000
  和手术前比较,*P<0.05

  2.2两组凝血功能比较

  手术前,两组PT、APPT、TT比较均无显著差异(P>0.05);手术后,两组PT、APPT、TT较手术前均显著升高(P<0.05),观察组PT、APPT、TT明显高于对照组(P<0.05),见表2。
  表2两组凝血功能比较(±s,s)
  组别例数PT APPT TT
  手术前手术后手术前手术后手术前手术后
  观察组45 10.83±1.17 14.53±1.35*22.84±3.74 34.83±4.25*15.94±1.16 18.93±1.77*
  对照组45 10.46±1.04 12.04±±1.22*23.37±3.40 28.16±3.88*16.20±1.04 17.34±1.52*
  t值1.586 9.180 0.703 7.775 1.120 4.572
  P值0.116 0.000 0.484 0.000 0.266 0.000
  和手术前比较,*P<0.05

  2.3两组脑灌注情况比较

  手术前,两组ICP、CCP比较无显著差异(P>0.05);手术后,两组ICP较手术前均显著降低,CCP显著升高(P<0.05),观察组ICP明显低于对照组,CCP明显比对照组高(P<0.05),见表3。
  表3两组脑灌注情况比较(±s,mmHg)
  组别例数ICP CCP
  手术前手术后手术前手术后
  观察组45 27.45±2.42 16.31±1.70*48.95±5.69 64.98±7.30*
  对照组45 28.17±2.20 21.40±1.94*50.13±5.17 57.54±6.19*
  t值1.476 13.237 1.030 5.215
  P值0.143 0.000 0.306 0.000
  和手术前比较,*P<0.05

  2.4两组术后并发症比较

  两组颅内感染、癫痫、脑积水、切口疝发生率比较均无显著差异(P>0.05),见表4。
  表4两组术后并发症比较(例,%)
  组别例数颅内感染癫痫脑积水切口疝
  观察组45 3(6.67)1(2.22)1(2.22)3(6.67)
  对照组45 2(4.44)2(4.44)2(4.44)2(4.44)
  χ2值0.212 0.345 0.345 0.212
  P值0.645 0.557 0.557 0.645
标准大骨瓣减压术联合血管重建术治疗重型颅脑损伤的疗效及对脑灌

  2.5两组预后情况比较

  术后6个月时,观察组预后良好率为66.67%,明显高于对照组的40.00%(P<0.05),见表5。
  表5两组预后情况比较(例,%)
  组别例数恢复良好轻度残疾重度残疾植物状态死亡预后良好率
  观察组45 13(28.89)17(37.78)11(24.44)3(6.67)1(2.22)30(66.67)
  对照组45 6(13.33)12(26.67)20(44.44)5(11.11)2(4.44)18(40.00)
  u/χ2值u=2.496χ2=6.429
  P值P=0.013 P=0.011

  3讨论

  颅脑损伤主要是由于外界暴力作用于头部所引发,随着近年来交通事故的不断频发,改变的发病率也日趋升高。在重型颅脑损伤患者中可出现恶心呕吐、意识障碍、昏迷等症状,且合并广泛硬膜下血肿、广泛脑挫裂伤,增加颅内压,严重的甚至发生脑疝、脑移位等,是导致患者残疾、死亡的重要因素[8-9]。
  标准大骨瓣减压术是在20世纪80年代末提出,此后广泛应用于,并有较多研究也指出,其可有效降低颅内压,且术后并发症少,安全性高[10-11]。但也有研究显示,该方式在重建脑组织血供中效果欠佳[12]。血管重建术既往多用于烟雾病治疗中,可迅速改善脑灌注不足,促进血流恢复,效果优异,近年来也逐渐应用到颅内动脉瘤等疾病中[13-14]。
  血液流变学可十分可观的反映血管、血液之间的联系和血液在血管中的流动特点,在评价血液微循环状态中作用关键。易小萍[15]的研究也显示,在重型颅脑患者受伤后机体各项血液流变学指标也发生明显改变,主要表现为全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积升高等,此类现象可直接导致脑组织微循环的恶化,影响脑组织的自主修复。而在脑外伤后,脑组织缺氧、缺血等状态可激活凝血系统,致使凝血功能出现障碍,引发微循环障碍。Liu J等[16]报道指出,积极纠正颅脑损伤患者血液流变学及凝血功能,在促进脑灌注及神经恢复中具有积极意义。
  本研究显示,两组患者术后7d时血液流变学及凝血指标较术前均明显改善,但联合血管重建术的患者全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积的降低程度及PT、APPT、TT的升高程度均优于单独使用标准大骨瓣的患者。分析是由于本研究所联合的脑-硬脑膜-肌肉血管重建术,可将硬脑膜血管及带有血管的颞肌在损伤的脑表面直接贴敷,和血管之间相互融合,并利用增生的毛细血管直接对损伤部位脑组织的血液循环进行改善[17],因此患者血液流变学及凝血指标的改善程度更加明显。且联合血管重建术的患者ICP、CCP的改善程度也均优于单独使用标准大骨瓣减压术的患者,提示联合术式在有效改善微循环障碍后,可进一步降低颅内压,促进脑组织灌注的恢复。和黄良珍等[18]研究具有相似性。且两组患者术后颅内感染、癫痫、脑积水、切口疝发生率均无显著差异,提示联合血管重建术并未增加术后并发症风险,安全性高。
  此外,在术后6个月时,联合血管重建术的患者预后良好率为66.67%,明显高于单独使用标准大骨瓣减压术患者的40.00%,进一步显示联合术式在提高预后中效果显著,分析是由于联合术式不仅可有效降低颅内压,且可明显促进脑灌注,改善脑组织缺血、缺氧状态,令脑组织得到最大的恢复,降低脑梗死发生率,继而提高生存质量。
  综上所述,在重型颅脑损伤患者中使用标准大骨瓣减压术联合血管重建术效果显著,可有效改善血液流变学和凝血功能,促进脑灌注,且术后并发症少、预后高,值得应用推广。

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